Apnea Tidur Sentral

Spread the love

Apnea Tidur Sentral

Istilah apnea tidur sentral mencakup kelompok heterogen dari gangguan pernapasan terkait tidur di mana upaya pernapasan berkurang atau tidak ada secara intermiten atau siklus selama tidur.  Dalam kebanyakan kasus, apnea tidur sentral dikaitkan dengan sindrom apnea tidur obstruktif atau disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya, pendakian baru-baru ini ke ketinggian, atau penggunaan narkotika. Apnea tidur sentral primer adalah kondisi langka, yang etiologinya tidak sepenuhnya dipahami.

Selama polisomnografi (PSG), kejadian apnea sentral secara konvensional didefinisikan sebagai penghentian aliran udara selama 10 detik atau lebih tanpa upaya pernapasan yang dapat diidentifikasi. Sebaliknya, kejadian apnea obstruktif memiliki upaya ventilasi yang terlihat selama periode penghentian aliran udara.

Secara umum, pengobatan apnea tidur sentral seringkali lebih sulit daripada pengobatan apnea tidur obstruktif dan pengobatan bervariasi sesuai dengan sindrom tertentu. Klasifikasi Internasional Gangguan Tidur, Edisi Ketiga (ICSD-3)  menjelaskan beberapa entitas yang berbeda dikelompokkan di bawah apnea tidur sentral dengan berbagai tanda, gejala, dan fitur klinis dan polisomnografi. Mereka yang mempengaruhi orang dewasa termasuk apnea tidur sentral primer, pola apnea tidur pusat pernapasan Cheyne-Stokes (CSB-CSA), pernapasan periodik ketinggian tinggi, apnea tidur sentral karena kondisi medis selain Cheyne-Stokes, dan apnea tidur sentral karena obat atau zat. Apnea tidur utama pada bayi terutama mempengaruhi bayi baru lahir prematur dan dikeluarkan dari diskusi ini.

Patofisiologi

  • Pengetahuan tentang mekanisme kontrol ventilasi normal penting untuk memahami patofisiologi apnea tidur sentral. Ventilasi normal diatur secara ketat untuk mempertahankan kadar oksigen arteri (PaO2) dan karbon dioksida (PaCO2) dalam kisaran yang sempit. Hal ini dicapai dengan loop umpan balik yang melibatkan kemoreseptor perifer dan sentral, reseptor vagal intrapulmoner, pusat kontrol pernapasan di batang otak, dan otot-otot pernapasan.
  • Selama terjaga, sinyal dari area kortikal otak memengaruhi pernapasan, sebuah mekanisme yang disebut kontrol perilaku. Banyak rangsangan nonkimiawi, yang meliputi mekanoreseptor paru dan stimulasi perilaku atau terjaga, diketahui memodulasi fenomena ini. Selama tidur, kontrol perilaku hilang dan kontrol kimia adalah mekanisme utama yang mengatur ventilasi, PaCO2 menjadi stimulus utama untuk ventilasi. Apnea tidur sentral paling sering terlihat selama tidur non-rapid eye movement (NREM), ketika pengaruh perilaku paling sedikit, diikuti oleh tidur rapid eye movement (REM), sementara orang yang sepenuhnya terjaga kemungkinan kecil untuk mewujudkannya. Terlepas dari perubahan ini, kontrol ventilasi selama tidur tetap sama dengan saat terjaga.
  • Tidur ditandai dengan peningkatan tekanan karbon dioksida arteri (PaCO2) dan ambang apnea PaCO2 yang lebih tinggi, di bawah PaCO2 yang menyebabkan apnea. Pengurangan PaCO2 hanya beberapa mm Hg di bawah titik setel PaCO2 dapat menyebabkan apnea. Kejadian apnea sentral biasanya terjadi selama transisi antara bangun dan tidur, periode di mana titik setel PaCO2 menyesuaikan.
  • Dua jenis fenomena patofisiologi dapat menyebabkan sindrom apnea tidur sentral: 1) ketidakstabilan ventilasi atau 2) depresi pusat pernapasan batang otak atau kemoreseptor.
  • Ketidakstabilan ventilasi adalah mekanisme di balik CSB-CSA, pernapasan periodik ketinggian tinggi, dan mungkin apnea tidur sentral primer. [3] Seperti halnya sistem yang diatur oleh loop umpan balik, sistem pernapasan rentan terhadap ketidakstabilan. Terjadinya dan berlanjutnya ketidakstabilan ventilasi dalam patogenesis apnea tidur sentral dapat divisualisasikan dalam konteks penguatan loop, istilah teknik yang menggambarkan perolehan keseluruhan sistem yang dikendalikan oleh loop umpan balik.
  • Sistem dengan penguatan loop tinggi merespons dengan cepat dan intens ke pemicu, sedangkan sistem penguatan loop rendah merespons lebih lambat dan lemah. Loop gain dipengaruhi oleh controller gain dan plant gain. Penguatan pengontrol mewakili tingkat respons terhadap gangguan yang diberikan, sedangkan penguatan pabrik mencerminkan efisiensi respons. Dalam sistem pernapasan, keuntungan pengontrol dimanifestasikan sebagai kemoresponsif, sedangkan keuntungan tanaman adalah efektivitas ventilasi menit tertentu untuk menghilangkan karbon dioksida.
  • Konsep penguatan loop dapat diilustrasikan dengan cara AC yang dikendalikan termostat mempertahankan suhu ruangan dalam kisaran yang sempit. Perubahan suhu kecil memicu termostat sensitif untuk menghidupkan atau mematikan AC. Sejauh mana termostat merespons perubahan suhu kamar mewakili keuntungan pengontrol. Plant gain merupakan efek respon pada sistem, perubahan suhu di dalam ruangan sebagai akibat dari efek pendinginan AC. Sebuah sistem dengan keuntungan tanaman yang tinggi mungkin memiliki AC yang lebih kuat atau ruangan yang lebih kecil untuk mendinginkan, menghasilkan respons yang lebih cepat dan kemungkinan yang lebih besar.
  • Loop gain didefinisikan sebagai respon terhadap gangguan/gangguan itu sendiri. Dalam sistem pendingin udara yang dikontrol termostat dengan penguatan loop tinggi, sedikit peningkatan suhu ruangan dengan cepat menghasilkan pendinginan yang dapat melampaui kisaran pengaturan termostat, yang segera menyebabkan AC dimatikan. Sistem seperti itu akan relatif tidak stabil, dengan AC yang sering dinyalakan dan dimatikan, dan ruangan mengalami perubahan suhu.
  • Dalam sistem regulasi ventilasi, penguatan pengontrol adalah derajat respons ventilasi terhadap perubahan tertentu pada hiperkapnia atau hipoksia dan dimediasi oleh kemoreseptor. Keuntungan tanaman diwakili oleh efek dari respon ventilasi pada oksigen arteri dan ketegangan karbon dioksida. Jika pasien memiliki ruang mati yang rendah, laju metabolisme yang rendah, kapasitas residu fungsional yang rendah, atau PaCO2 yang tinggi, efek perubahan ventilasi lebih nyata, menghasilkan keuntungan tanaman yang lebih tinggi.
BACA  Imunisasi MMR Akibatkan Autisme ?

Untuk sistem ventilasi, penguatan loop dapat didefinisikan seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah ini.

Peran gain loop dalam menentukan pernapasan

  • Peran gain loop dalam menentukan ketidakstabilan pernapasan. A) Ketika gain loop kurang dari 1, kecenderungan untuk overshoot dari respon korektif untuk apnea atau hipopnea berkurang, dan ventilasi kembali ke pola yang stabil. B) Ketika penguatan loop lebih besar dari atau sama dengan 1, respons yang kuat terhadap gangguan pernapasan menghasilkan osilasi terus menerus antara peristiwa dan koreksi, menghasilkan pola pernapasan periodik yang tidak stabil. Diadaptasi dari White DP Patogenesis apnea tidur obstruktif dan sentral. Am J Respir Crit Care Med. 1 Desember 2005;172(11):1363-70.

Loop gain = hyperpnea (respon terhadap gangguan)/apnea atau hypopnea (gangguan)

  • Jika penguatan loop kurang dari 1, respons terhadap apnea atau hipopnea lebih bertahap dan lebih kecil, memungkinkan ventilasi kembali ke pola yang stabil. Jika penguatan loop lebih besar dari 1, respons besar terhadap apnea dan hipopnea menghasilkan ayunan hiperventilasi dan apnea/hipoventilasi, menyebabkan keadaan ketidakstabilan yang disebut pernapasan periodik. Selama bangun, kontrol perilaku dapat mengesampingkan pola pernapasan periodik, sehingga efek gain loop tinggi pada sistem ventilasi paling jelas selama tidur.
  • Selain gain loop yang tinggi, penundaan harus terjadi antara deteksi gangguan dan aktuasi respons agar sistem menjadi tidak stabil. Kondisi ini terjadi pada sistem pernapasan karena penundaan antara perubahan PaCO2 dalam sistem vena pulmonalis dan deteksi perubahan pada badan karotis dan batang otak. Waktu sirkulasi yang lama pada beberapa pasien dengan gagal jantung kongestif dapat memperberat keterlambatan, menyebabkan mereka mengalami kondisi ventilasi yang tidak stabil, CSB-CSA.
  • Sistem ventilasi berada pada risiko ketidakstabilan tertentu ketika PaCO2 istirahat mendekati ambang apneu PaCO2. Dalam situasi baik kontroler gain tinggi atau gain tanaman tinggi dalam kaitannya dengan PaCO2 awal yang rendah dekat dengan ambang apneu, gangguan kecil dalam sistem dapat menimbulkan munculnya apnea sentral dan hiperpnea siklik. Pasien dengan hipokapnia dan gagal jantung dan mereka yang naik ke dataran tinggi sering mengalami kondisi ini, yang membuat mereka memiliki pola pernapasan periodik. Kredibilitas konsep ini didukung oleh pengamatan bahwa peningkatan ruang mati, peningkatan konsentrasi PaCO2 yang dihirup, atau peningkatan ventilasi dasar oleh asetazolamid, dalam beberapa keadaan, bersifat protektif terhadap pernapasan berkala.
  • Pasien dengan gagal jantung dan apnea tidur sentral telah terbukti memiliki peningkatan respon ventilasi terhadap perubahan PaCO2 dibandingkan dengan pasien dengan gagal jantung dan apnea tidur obstruktif. Hipoksia meningkatkan respons ventilasi terhadap perubahan PaCO2 (meningkatkan kemiringan respons) dan menjadi predisposisi ketidakstabilan ventilasi. Perubahan PaCO2 mungkin lebih penting daripada PaCO2 rendah karena pasien dengan penyakit hati kronis juga memiliki PaCO2 rendah tetapi tidak mengalami apnea tidur sentral. Pada pasien dengan gagal jantung dan apnea tidur sentral, peningkatan respons ventilasi terhadap olahraga telah dilaporkan sebanding dengan tingkat keparahan kegagalan CSB-CSA, menunjukkan peningkatan respons kemoreseptor perifer dan sentral.
  • Sindrom apnea-hipoventilasi tidur sentral seperti yang terkait dengan penggunaan narkotika atau lesi batang otak disebabkan oleh gangguan pusat pola pernapasan pusat atau kemoreseptor perifer atau keduanya yang mungkin menjadi lebih jelas selama tidur karena penekanan kesadaran atau dorongan perilaku.
  • “Pusat kendali” pernapasan melibatkan beberapa area medula. Selama tidur NREM, pernapasan dikendalikan oleh sistem otomatis yang terutama dipengaruhi oleh rangsangan kimia. Dalam tidur REM, pengaruh penghambatan dan rangsang diberikan pada meduler neuron pernapasan yang dimanifestasikan oleh pernapasan tidak teratur dan apnea sentral “fisiologis” sesekali.
  • Gangguan utama pada sistem saraf pusat seperti meningitis atau perdarahan dan tumor atau stroke yang melibatkan batang otak dapat mengakibatkan pola pernapasan ataksik, yang disebut sebagai respirasi Biot. Pola Biot mungkin tidak teratur tanpa jenis periodisitas apa pun atau dapat terdiri dari aliran napas berukuran serupa yang bergantian dengan apnea sentral, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah.
BACA  Nonton Televisi Penyebab Keterlambatan Bicara Pada Anak ?

Polisomnogram ini menunjukkan apnea tidur sentral

  • Polisomnogram ini menunjukkan apnea tidur sentral dan respirasi Biot pada pasien yang menerima morfin jangka panjang untuk nyeri kronis. Pola Biot mungkin tidak teratur tanpa jenis periodisitas apa pun, atau dapat terdiri dari aliran napas berukuran sama yang bergantian dengan apnea sentral.
    Lihat Galeri Media
  • Narkotika seperti heroin, morfin, dan metadon menyebabkan depresi pernapasan melalui stimulasi reseptor opioid Mu pada neuron yang terletak di kompleks pernapasan meduler. Meskipun toleransi berkembang untuk banyak efek sistem saraf pusat dari opioid, penelitian telah menunjukkan respon ventilasi hiperkapnia dan hipoksia yang abnormal pada pengguna narkotika kronis, dan beberapa laporan telah menunjukkan bahwa apnea tidur sentral umum terjadi pada individu yang menggunakan opioid jangka panjang.  Kemungkinan bahwa penghambatan reseptor-Mu dari badan karotis dan kemoreseptor perifer lainnya berperan dalam menyebabkan bentuk depresi pernapasan yang lebih halus dalam penggunaan narkotika jangka panjang telah disarankan.
  • Mekanisme yang bertanggung jawab untuk apnea tidur sentral dan apnea tidur obstruktif tumpang tindih, dan pasien dengan apnea sentral sering mengalami kejadian obstruktif. Penelitian telah menunjukkan bahwa hipofaring mungkin sangat menyempit selama kejadian apnea sentral. Selama inspirasi normal, pelepasan saraf terjadi ke diafragma dan otot-otot saluran napas bagian atas yang menegang dan melebarkan faring agar tetap terbuka. Jika penurunan aktivitas terjadi pada diafragma dan dilator saluran napas bagian atas, hasilnya bisa berupa apnea sentral atau obstruktif. Jika, meskipun kurangnya aktivasi otot faring, jalan napas bagian atas tetap terbuka, kejadiannya akan menjadi apnea sentral. Jika saluran napas bagian atas ditutup selama apnea sentral dan aktivitas diafragma dilanjutkan sebelum tonus otot dilator faring dipulihkan, hasil apnea campuran.
  • Dengan demikian, kerentanan terhadap kolaps saluran napas bagian atas dapat menentukan apakah apnea sentral atau obstruktif terjadi dengan bersepeda karena ketidakstabilan ventilasi. Konversi apnea obstruktif ke pola pernapasan Cheyne-Stokes dengan pengenalan continuous positive airway pressure (CPAP) adalah contoh dari fenomena ini.

Etiologi
Diskusi ini mencakup pembedaan berbagai sindrom apnea tidur sentral satu sama lain. Apnea tidur sentral dalam berbagai bentuk dapat dilihat pada kondisi atau kejadian berikut:

Apnea tidur pusat pernapasan Cheyne Stokes
CSB-CSA dicirikan oleh pola klasik crescendo-decrescendo yang biasanya terjadi dengan periodisitas siklus 45 detik atau lebih (lihat gambar di bawah). ICSD-3  menetapkan bahwa setidaknya 10 apnea sentral dan hipopnea per jam tidur harus terjadi, disertai dengan gairah dan kekacauan struktur tidur. Gairah terjadi pada puncak fase hiperpnea. Pasien biasanya memiliki faktor predisposisi seperti gagal jantung, stroke, atau gagal ginjal, serta PaCO2 istirahat yang lebih rendah dari biasanya. Lihat berikut ini:

  • Gagal jantung
  • Pukulan
  • Gagal ginjal
  • Cheyne Stokes: Polisomnogram ini mewakili Cheyn  Cheyne Stokes: Polisomnogram ini menunjukkan pernapasan Cheyne Stokes dan terjadi setelah titrasi tekanan saluran napas positif berkelanjutan untuk OSA pada pasien yang sama dalam file media sebelumnya. Pernapasan Cheyne Stokes memiliki pola pernapasan klasik crescendo-decrescendo.

Apnea tidur sentral karena kondisi medis
Pasien memiliki riwayat gangguan yang mendasari selain gagal jantung atau gagal ginjal. Pasien dengan stroke dapat memiliki CSB-CSA klasik atau apnea sentral tanpa pola crescendo-decrescendo. Lihat berikut ini:

  • Stroke
  • Diabetes mellitus
  • Hipotiroidisme
  • penyakit Parkinson
  • Atrofi sistem ganda atau sindrom Shy-Dragger
  • Disautonomia keluarga
  • Sindrom pasca polio
  • Kerusakan pusat pernapasan meduler oleh tumor, infark, atau infeksi
  • Malformasi Arnold-Chiari tipe I-III
  • Kordotomi serviks
  • Distrofi otot
  • Myasthenia gravis
  • Sindrom Prader-Willi
  • Kardiomiopati idiopatik
  • Akromegali
BACA  Keterkaitan Pola Genetik 5 Gangguan Perilaku

Pernapasan periodik ketinggian tinggi

  • Fitur tunggal yang paling penting adalah bahwa pernapasan periodik ketinggian tinggi hanya terjadi dengan pendakian baru-baru ini ke ketinggian tinggi. Banyak pasien mengembangkannya pada ketinggian 5.000 meter atau lebih, sementara hampir semua orang mengembangkannya pada ketinggian 7.600 meter. Panjang siklus lebih pendek daripada di CSB-CSA, 12-34 detik.

Penggunaan opiat dan depresan SSP lainnya

  • Ini paling mudah dikenali dari riwayat penggunaan opiat. Tiga puluh persen peserta dalam program pemeliharaan metadon stabil memiliki indeks apnea sentral (CAI) lebih besar dari 5 dan 20% memiliki CAI lebih besar dari 10.  Konsentrasi metadon darah secara signifikan terkait dengan tingkat keparahan apnea tidur sentral.

Apnea tidur sentral primer

  • Ini adalah kondisi yang tidak biasa di mana 5 atau lebih apnea sentral, yang berlangsung 10 detik atau lebih, terjadi per jam tidur. Pasien memiliki PaCO2 rendah-normal. Apnea sentral berakhir tiba-tiba dengan napas besar dan tanpa hipoksemia terkait. Mereka tidak memiliki pola pernapasan crescendo-decrescendo.

Apnea tidur kompleks

  • Apnea tidur sentral dapat muncul selama titrasi CPAP pada pasien yang sebelumnya didiagnosis dengan apnea tidur obstruktif. Sindrom ini, disebut apnea tidur kompleks, telah menjadi topik kontroversial dalam literatur tidur  dan telah diangkat sebagai kemungkinan jenis apnea tidur obstruktif yang sulit diobati. Sebanyak 6,5% pasien dengan apnea tidur obstruktif dapat mengembangkan apnea tidur sentral yang muncul atau persisten dengan pengobatan CPAP.
  • Apnea tidur sentral CPAP yang muncul umumnya bersifat sementara dan dihilangkan setelah delapan minggu terapi CPAP.
  • Apnea tidur sentral terkait CPAP yang persisten telah diamati pada sekitar 1,5% pasien yang dirawat.  Demikian pula, sleep apnea kompleks dapat terjadi setelah trakeostomi untuk apnea tidur obstruktif.
  • Apnea sentral telah ditemukan pada awalnya setelah trakeostomi, tetapi setelah periode yang lama, apnea tidur sentral menurun pada PSG berulang.

Manifestasi Klinis

  • Seperti apnea tidur obstruktif, apnea tidur sentral sering muncul dengan terbangun di malam hari, hipoksia nokturnal, dan kantuk berlebihan di siang hari. Kadang-kadang, pasangan ranjang melaporkan mengalami apnea dan dengkuran ringan. Pasien juga melaporkan tidur nonrestoratif, tersedak, dan sesak napas.
  • Gejala yang paling umum dilaporkan adalah insomnia, kantuk di siang hari yang berlebihan dan kelelahan. Secara umum, tingkat hipersomnolen siang hari kurang dari yang diamati dengan apnea tidur obstruktif, dan insomnia lebih menonjol. Kehadiran insomnia sebenarnya dapat menempatkan pasien ini pada peningkatan risiko apnea sentral karena lebih banyak transisi tidur-bangun memberikan lebih banyak peluang untuk pola pernapasan yang tidak stabil.
  • Pasien juga mungkin memiliki gejala yang berkaitan dengan penyebab yang mendasarinya (misalnya, gejala gagal jantung, stroke, gagal ginjal, penyakit Parkinson, atau atrofi sistem multipel). Dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, dan gejala gagal jantung lainnya dapat dilihat dengan CSB-CSA.
  • Pemeriksaan fisik.Berbeda dengan apnea tidur obstruktif, tidak ada temuan fisik yang memprediksi ada atau tidak adanya apnea tidur sentral. Para pasien biasanya memiliki habitus tubuh yang normal. Karena CSB-CSA sangat lazim pada pasien dengan gagal jantung kongestif, tanda-tanda gagal jantung dapat dicari. [18] Gangguan pernapasan saat tidur dikaitkan dengan aritmia jantung nokturnal.  Satu studi telah terlibat apnea tidur sentral dalam pengembangan fibrilasi atrium, tetapi metode yang digunakan untuk membedakan peristiwa sentral dan obstruktif tidak memuaskan. Pasien dengan CSB-CSA mungkin menunjukkan pola pernapasan periodik bahkan saat terjaga.

loading...

Leave a Reply

Your email address will not be published.