Invaginasi Usus pada Anak: Tinjauan Berbasis Bukti Mengenai Epidemiologi, Diagnosis, dan Tata Laksana

Invaginasi Usus pada Anak: Tinjauan Berbasis Bukti Mengenai Epidemiologi, Diagnosis, dan Tata Laksana

Sandiaz Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Invaginasi usus (intussusception) merupakan penyebab tersering obstruksi usus akut pada bayi dan balita serta menjadi salah satu kegawatdaruratan bedah yang paling sering dijumpai dalam praktik pediatrik. Kondisi ini ditandai oleh masuknya segmen usus proksimal ke dalam segmen usus distal yang mengakibatkan obstruksi lumen, gangguan aliran vena dan limfe, edema dinding usus, hingga iskemia, nekrosis, perforasi, dan peritonitis apabila tidak segera ditangani. Sekitar 60 hingga 80% kasus terjadi pada anak usia 6 bulan hingga 3 tahun dengan insidensi tertinggi pada usia 5 hingga 9 bulan. Sebagian besar kasus bersifat idiopatik dan diduga berhubungan dengan hiperplasia plak Peyer setelah infeksi virus, sedangkan pada anak yang lebih besar perlu dipertimbangkan adanya lead point patologis. Manifestasi klinis sangat bervariasi sehingga trias klasik berupa nyeri perut kolik, massa abdomen, dan tinja bercampur darah hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien. Ultrasonografi merupakan modalitas pencitraan pilihan pertama karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 95% serta tidak menimbulkan paparan radiasi. Reduksi menggunakan enema udara atau enema hidrostatik dengan panduan fluoroskopi maupun ultrasonografi merupakan terapi lini pertama pada pasien tanpa perforasi, sedangkan tindakan operasi dilakukan apabila reduksi gagal, terdapat perforasi, peritonitis, atau ditemukan lead point patologis. Artikel ini meninjau epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosis invaginasi usus berdasarkan bukti ilmiah dan pedoman internasional terkini.

Tabel 1. Epidemiologi Invaginasi Usus

Parameter	Data
Insidensi	Sekitar 30 hingga 70 kasus per 100.000 anak per tahun
Usia tersering	6 bulan hingga 3 tahun
Puncak insidensi	5 hingga 9 bulan
Laki-laki : perempuan	2 hingga 3 : 1
Lokasi tersering	Ileokolik (80 hingga 90%)
Kasus idiopatik	Sekitar 90% pada bayi dan balita
Kekambuhan	5 hingga 15% setelah reduksi nonoperatif
Mortalitas	Sangat rendah bila diagnosis dan terapi dini, meningkat pada perforasi dan sepsis

Patofisiologi juga dapat dibuat lebih akademis.

Invaginasi usus diawali oleh masuknya segmen usus proksimal (intussusceptum) ke dalam segmen usus distal (intussuscipiens). Proses ini menarik mesenterium sehingga terjadi hambatan aliran vena dan limfatik yang menyebabkan kongesti dan edema dinding usus. Peningkatan tekanan intralumen selanjutnya mengganggu perfusi arteri, mengakibatkan iskemia mukosa, perdarahan intralumen, dan nekrosis transmural. Bila proses berlanjut tanpa reduksi, dapat terjadi perforasi usus, peritonitis difus, syok septik, hingga kematian.

Tabel. Pemeriksaan Penunjang pada Invaginasi Usus

Pemeriksaan	Temuan Khas	Peran Klinis
Darah lengkap	Leukositosis, hemokonsentrasi	Menilai inflamasi dan dehidrasi
CRP	Dapat meningkat	Menunjang inflamasi berat
Elektrolit	Gangguan natrium dan kalium	Menentukan kebutuhan resusitasi
Foto polos abdomen	Obstruksi usus, air-fluid level, perforasi	Skrining awal
Ultrasonografi	Target sign, doughnut sign, pseudokidney sign	Modalitas diagnostik utama
Enema udara atau kontras	Defek pengisian	Diagnosis sekaligus terapi
CT scan	Digunakan pada kasus atipikal	Bukan pemeriksaan rutin pada anak

Etiologi dan Faktor Risiko

Invaginasi usus pada anak umumnya dibedakan menjadi invaginasi idiopatik dan invaginasi dengan lead point patologis. Sekitar 90% kasus pada bayi dan balita bersifat idiopatik, sedangkan pada anak usia lebih besar, remaja, maupun dewasa lebih sering ditemukan kelainan anatomis yang menjadi titik awal (pathological lead point). Mekanisme yang paling banyak diterima adalah hiperplasia jaringan limfoid pada ileum terminal, terutama plak Peyer, setelah infeksi virus saluran napas atau saluran cerna. Pembesaran jaringan limfoid tersebut mengganggu peristaltik normal sehingga sebagian usus terdorong masuk ke segmen usus distal.

Berbagai infeksi virus telah dikaitkan dengan peningkatan risiko invaginasi, antara lain adenovirus, rotavirus liar, enterovirus, dan norovirus. Selain itu, beberapa kondisi lain seperti divertikulum Meckel, polip hamartoma, limfoma non-Hodgkin, duplikasi usus, purpura IgA vaskulitis (Henoch-Schönlein purpura), fibrosis kistik, hematoma intramural, dan tumor usus juga dapat menjadi lead point. Pada anak usia lebih dari lima tahun, kemungkinan adanya lead point patologis meningkat sehingga evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan, terutama bila terjadi kekambuhan atau reduksi nonoperatif gagal.

Tabel 2. Penyebab Invaginasi Usus Berdasarkan Kelompok Usia

Kelompok Usia	Penyebab Tersering	Karakteristik
<6 bulan	Idiopatik, kelainan kongenital	Jarang, perlu menyingkirkan kelainan anatomis
6 bulan hingga 3 tahun	Hiperplasia plak Peyer pascainfeksi	Sekitar 90% bersifat idiopatik
>3 hingga 5 tahun	Idiopatik dan lead point patologis	Risiko kelainan organik mulai meningkat
>5 tahun	Divertikulum Meckel, polip, limfoma, duplikasi usus	Perlu evaluasi penyebab organik

Tabel 3. Faktor Risiko Invaginasi Usus

Faktor Risiko	Mekanisme
Usia 6 bulan hingga 3 tahun	Perkembangan maksimal jaringan limfoid usus
Laki-laki	Insidensi 2 hingga 3 kali lebih tinggi dibanding perempuan
Infeksi virus	Hiperplasia plak Peyer memicu invaginasi
Divertikulum Meckel	Menjadi pathological lead point
Polip usus	Menjadi titik awal invaginasi
Limfoma	Massa intralumen mengganggu peristaltik
Purpura IgA vaskulitis	Edema dan hematoma dinding usus
Riwayat invaginasi sebelumnya	Risiko kekambuhan meningkat
Fibrosis kistik	Gangguan motilitas dan isi lumen usus

Patofisiologi

Invaginasi usus merupakan proses progresif yang diawali oleh masuknya segmen usus proksimal (intussusceptum) ke dalam segmen usus distal (intussuscipiens) akibat gangguan koordinasi peristaltik. Bersamaan dengan proses tersebut, mesenterium ikut tertarik ke dalam lumen usus sehingga aliran vena dan limfatik mengalami hambatan terlebih dahulu. Kondisi ini menyebabkan kongesti vaskular, edema dinding usus, dan peningkatan tekanan intralumen yang semakin memperberat obstruksi.

Apabila invaginasi tidak segera direduksi, tekanan intralumen akan melampaui tekanan perfusi arteri sehingga terjadi iskemia mukosa, perdarahan intralumen, dan nekrosis transmural. Mukosa yang mengalami nekrosis akan melepaskan darah dan mukus ke lumen usus sehingga menghasilkan gambaran feses khas berupa “red currant jelly stool”. Pada tahap lanjut dapat terjadi perforasi usus, peritonitis bakterial, sepsis, syok septik, hingga kematian.

Gambar Alur Patofisiologi

Lead point atau hiperplasia plak Peyer
↓
Gangguan peristaltik
↓
Invaginasi usus
↓
Obstruksi lumen usus
↓
Hambatan aliran vena dan limfe
↓
Edema dinding usus
↓
Gangguan aliran arteri
↓
Iskemia
↓
Nekrosis usus
↓
Perforasi
↓
Peritonitis
↓
Sepsis

Klasifikasi Invaginasi Usus

Invaginasi usus diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomis, karena lokasi invaginasi berpengaruh terhadap manifestasi klinis, pilihan terapi, dan kemungkinan adanya lead point patologis.

Tabel 4. Klasifikasi Anatomis Invaginasi Usus

Jenis	Lokasi	Frekuensi
Ileokolik	Ileum masuk ke kolon	80 hingga 90%
Ileoileokolik	Ileum masuk ke ileum kemudian kolon	5 hingga 10%
Ileoileal	Terbatas pada usus halus	Lebih jarang
Jejunojejunal	Jejunum	Sangat jarang
Kolokolik	Antarsegmen kolon	Sangat jarang, sering disebabkan lead point

Invaginasi ileokolik merupakan bentuk yang paling sering ditemukan pada bayi dan balita serta memiliki keberhasilan reduksi nonoperatif yang tinggi bila diagnosis ditegakkan secara dini. Sebaliknya, invaginasi pada usus halus atau kolon lebih sering berkaitan dengan kelainan organik sehingga memerlukan evaluasi lebih lanjut terhadap kemungkinan lead point patologis.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis invaginasi usus bergantung pada lamanya obstruksi, derajat gangguan vaskular, dan usia pasien. Gejala klasik berupa nyeri perut kolik, muntah, massa abdomen, dan tinja bercampur darah hanya ditemukan pada sebagian kecil pasien. Oleh karena itu, diagnosis harus mempertimbangkan seluruh perjalanan klinis dan hasil pemeriksaan penunjang.

Pada bayi, episode nyeri sering ditandai dengan menangis mendadak, wajah pucat, menarik kedua tungkai ke arah perut, kemudian tampak tenang sebelum serangan berikutnya muncul. Seiring progresivitas penyakit, anak menjadi lemas, muntah berulang, mengalami distensi abdomen, dan akhirnya menunjukkan tanda-tanda syok bila telah terjadi perforasi atau sepsis.

Tabel 5. Manifestasi Klinis Invaginasi Usus

Manifestasi	Frekuensi	Makna Klinis
Nyeri perut kolik	Sangat sering	Gejala awal tersering
Menangis mendadak	Sangat sering	Manifestasi khas pada bayi
Menarik kedua tungkai	Sering	Respons terhadap nyeri kolik
Muntah	70 hingga 90%	Awalnya nonbiliosa, kemudian biliosa
Letargi	20 hingga 40%	Dapat menjadi gejala dominan
Massa abdomen	40 hingga 60%	Biasanya di kuadran kanan atas
Red currant jelly stool	20 hingga 40%	Menunjukkan iskemia mukosa
Distensi abdomen	Stadium lanjut	Mengarah pada obstruksi berat
Demam	Stadium lanjut	Mengarah pada perforasi atau sepsis

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis invaginasi usus sangat bergantung pada derajat obstruksi, gangguan vaskular, lama perjalanan penyakit, dan usia pasien. Gejala sering berkembang secara bertahap sehingga pada fase awal diagnosis dapat terlewat apabila hanya didasarkan pada satu kali pemeriksaan. Trias klasik berupa nyeri perut kolik, massa abdomen, dan tinja bercampur darah (“red currant jelly stool”) hanya ditemukan pada sekitar 15 hingga 25% pasien, sehingga tidak adanya trias klasik tidak dapat menyingkirkan diagnosis invaginasi.

Nyeri perut kolik merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan. Bayi biasanya menangis mendadak, tampak sangat kesakitan, menarik kedua tungkai ke arah perut, kemudian kembali tenang selama beberapa menit sebelum serangan nyeri berikutnya muncul. Episode nyeri berlangsung setiap 10 hingga 20 menit dan semakin sering seiring progresivitas penyakit. Muntah sering muncul sejak fase awal, mula-mula berupa isi lambung kemudian berkembang menjadi muntah biliosa apabila obstruksi semakin berat. Pada stadium lanjut, gangguan perfusi mukosa menyebabkan perdarahan intralumen sehingga feses bercampur darah dan mukus menyerupai selai kismis merah (red currant jelly stool). Kondisi ini menandakan iskemia usus dan memerlukan penanganan segera.

Pada bayi, letargi kadang menjadi manifestasi utama bahkan sebelum timbul gejala saluran cerna yang khas. Oleh karena itu, invaginasi harus dipertimbangkan pada setiap bayi yang tampak lemas mendadak tanpa penyebab yang jelas. Bila diagnosis terlambat, pasien dapat mengalami distensi abdomen, dehidrasi berat, syok hipovolemik, peritonitis, hingga sepsis akibat perforasi usus.

Tabel 5. Manifestasi Klinis Invaginasi Usus

Manifestasi Klinis	Frekuensi	Nilai Klinis
Nyeri perut kolik hilang timbul	>85%	Gejala awal tersering
Menangis mendadak	Sangat sering pada bayi	Manifestasi nyeri kolik
Menarik kedua tungkai	Sering	Respons terhadap nyeri abdomen
Muntah	70–90%	Awalnya nonbiliosa, kemudian biliosa
Letargi	20–40%	Dapat menjadi gejala utama pada bayi
Massa abdomen	40–60%	Biasanya berbentuk sosis di kuadran kanan atas
Red currant jelly stool	20–40%	Menunjukkan iskemia mukosa
Distensi abdomen	Stadium lanjut	Menandakan obstruksi berat
Demam	Stadium lanjut	Mengarah pada nekrosis atau perforasi
Syok	Kasus lanjut	Perforasi atau sepsis

Pemeriksaan Diagnosis

Diagnosis invaginasi usus ditegakkan berdasarkan kombinasi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan. Karena gejala dapat menyerupai gastroenteritis, konstipasi, kolik infantil, atau sepsis, evaluasi yang sistematis sangat penting untuk menghindari keterlambatan diagnosis.

Ultrasonografi abdomen merupakan pemeriksaan pencitraan pilihan pertama pada anak karena tidak menggunakan radiasi, mudah dilakukan, dan memiliki sensitivitas maupun spesifisitas lebih dari 95% bila dikerjakan oleh operator berpengalaman. Gambaran khas berupa target sign, doughnut sign, atau bull’s eye sign pada potongan transversal serta pseudokidney sign atau sandwich sign pada potongan longitudinal sangat membantu menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan laboratorium tidak bersifat diagnostik, tetapi berguna untuk menilai derajat inflamasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, dan kemungkinan komplikasi seperti nekrosis atau perforasi usus.

Tabel 6. Pemeriksaan Penunjang Invaginasi Usus

Pemeriksaan	Temuan	Peran
Darah lengkap	Leukositosis, hemokonsentrasi	Menilai inflamasi dan dehidrasi
CRP	Dapat meningkat	Menilai inflamasi berat
Elektrolit	Hiponatremia, hipokalemia	Menentukan kebutuhan resusitasi
Foto polos abdomen	Dilatasi usus, air-fluid level, perforasi	Skrining awal
Ultrasonografi	Target sign, doughnut sign, pseudokidney sign	Gold standard pencitraan awal
Enema udara	Defek pengisian	Diagnosis sekaligus terapi
Enema kontras	Defek pengisian	Alternatif terapi
CT scan	Invaginasi dan lead point	Hanya pada kasus atipikal

Diagnosis Banding

Beberapa penyakit memiliki manifestasi yang menyerupai invaginasi usus sehingga perlu dipertimbangkan dalam evaluasi awal.

Tabel 7. Diagnosis Banding Invaginasi Usus

Penyakit	Pembeda Klinis
Gastroenteritis akut	Diare dominan, tidak terdapat target sign
Konstipasi	Nyeri berhubungan dengan retensi feses
Apendisitis akut	Nyeri menetap di kuadran kanan bawah
Volvulus akibat malrotasi	Muntah biliosa sejak awal, keadaan cepat memburuk
Hernia inkarserata	Benjolan inguinal tidak dapat direposisi
Purpura IgA vaskulitis	Purpura pada kulit, artralgia
Limfadenitis mesenterika	Nyeri abdomen tanpa obstruksi usus

Penatalaksanaan

Invaginasi usus merupakan kegawatdaruratan bedah sehingga tata laksana harus dimulai segera setelah diagnosis dicurigai. Prioritas awal adalah stabilisasi hemodinamik melalui resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit, pemasangan akses intravena, dekompresi lambung menggunakan selang nasogastrik bila diperlukan, serta pemberian antibiotik pada pasien dengan dugaan perforasi atau sepsis.

Pada pasien yang stabil tanpa tanda perforasi maupun peritonitis, reduksi nonoperatif menggunakan enema udara bertekanan atau enema hidrostatik dengan panduan fluoroskopi atau ultrasonografi merupakan terapi pilihan pertama. Berbagai penelitian menunjukkan angka keberhasilan mencapai 80 hingga 95%, terutama apabila tindakan dilakukan dalam 24 jam sejak onset gejala.

Apabila reduksi nonoperatif gagal setelah beberapa kali percobaan, ditemukan perforasi usus, syok, peritonitis, atau terdapat lead point patologis, maka operasi menjadi pilihan utama. Tindakan pembedahan meliputi reduksi manual, reseksi segmen usus yang nekrosis, dan anastomosis bila diperlukan. Pendekatan laparoskopi semakin banyak digunakan karena memberikan nyeri pascaoperasi yang lebih ringan, lama rawat yang lebih singkat, serta hasil kosmetik yang lebih baik pada pasien yang memenuhi kriteria.