KETOASIDOSIS DIABETIKUM BERAT PADA REMAJA DENGAN OBESITAS DAN DUGAAN DIABETES MELITUS TIPE 2: SEBUAH LAPORAN KASUS
SEVERE DIABETIC KETOACIDOSIS IN AN OBESE ADOLESCENT WITH SUSPECTED TYPE 2 DIABETES MELLITUS: A CASE REPORT
Abstract
Background: Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute, potentially life-threatening complication of diabetes mellitus and is traditionally associated with type 1 diabetes mellitus (T1DM). However, DKA may also occur in adolescents with obesity and clinical features of insulin resistance, raising diagnostic and therapeutic challenges in distinguishing type 1 from type 2 diabetes mellitus (T2DM). Case Presentation: A 12-year-old boy with intellectual disability and obesity presented with progressive decreased consciousness following a three-day history of fever, cough, dyspnea, weakness, poor oral intake, nausea, and vomiting. He had a two-week history of polydipsia and nocturia. On admission, he was severely ill, with GCS E2M3V2, tachycardia, tachypnea with Kussmaul respiration, and clinical signs of severe dehydration. Laboratory examination revealed severe metabolic acidosis (pH 6.85–6.94; HCO₃⁻ 1.6 mmol/L), hyperglycemia, marked ketonemia, glucosuria, and HbA1c of 13%. The patient was diagnosed with severe DKA, complicated by altered consciousness and impending respiratory failure. He underwent endotracheal intubation, controlled fluid resuscitation, intravenous insulin therapy, electrolyte monitoring, and treatment for suspected community-acquired pneumonia. Because of obesity, acanthosis nigricans, pubertal status, excessive caloric intake, and a family history of diabetes, T2DM presenting with DKA was considered. Subsequent C-peptide measurement of 2.2 supported preserved endogenous insulin secretion. Conclusion: DKA can occur in obese adolescents with clinical features suggestive of T2DM. Early recognition, careful fluid calculation using adjusted body weight, appropriate insulin administration, strict electrolyte and urine-output monitoring, and serial neurological assessment are essential to prevent complications, particularly cerebral injury and acute kidney injury.
Keywords: diabetic ketoacidosis; adolescent; obesity; type 2 diabetes mellitus; insulin resistance; altered consciousness; pediatric intensive care.
Abstrak
Latar belakang: Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan kegawatan metabolik yang paling sering berkaitan dengan diabetes melitus (DM) tipe 1, tetapi dapat pula terjadi pada remaja dengan DM tipe 2, terutama pada individu dengan obesitas dan resistensi insulin. Laporan kasus: Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun dengan disabilitas intelektual dan obesitas, berat badan 60 kg dan tinggi badan 140 cm, dirujuk dengan penurunan kesadaran setelah mengalami demam, batuk, sesak, lemas, penurunan asupan makan, mual, dan muntah. Riwayat polidipsia dan nokturia telah berlangsung sekitar dua minggu. Pemeriksaan menunjukkan GCS E2M3V2, takikardia, napas Kussmaul, tanda dehidrasi berat, dan akantosis nigrikans. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan KAD berat dengan pH 6,85–6,94, HCO₃⁻ 1,6 mmol/L, keton darah 10 mmol/L, glukosuria 4+, ketonuria 3+, serta HbA1c 13%. Pasien mengalami penurunan kesadaran dan impending gagal napas sehingga dilakukan intubasi dan perawatan di PICU. Tata laksana meliputi rehidrasi terkontrol selama 48 jam, insulin intravena kontinu, suplementasi kalium, sistem cairan two-bag, pemantauan keton dan gas darah serial, serta terapi antibiotik karena dicurigai infeksi sebagai faktor pencetus. Mengingat obesitas, akantosis nigrikans, pubertas, pola makan berlebih, dan riwayat keluarga DM, DM tipe 2 dengan presentasi KAD menjadi diagnosis banding utama. Pemeriksaan C-peptide 2,2 mendukung adanya sekresi insulin endogen. Kesimpulan: KAD dapat menjadi manifestasi awal DM tipe 2 pada remaja dengan obesitas. Penatalaksanaan memerlukan keseimbangan antara koreksi dehidrasi dan asidosis, terapi insulin yang adekuat, pemantauan elektrolit dan diuresis, serta evaluasi neurologis secara serial.
Kata kunci: ketoasidosis diabetikum; remaja; obesitas; diabetes melitus tipe 2; resistensi insulin; penurunan kesadaran; PICU.
Pendahuluan
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai oleh hiperglikemia atau diabetes, ketosis, dan asidosis metabolik. Kondisi ini merupakan kegawatan yang membutuhkan diagnosis dan terapi segera karena dapat menyebabkan gangguan perfusi, gangguan elektrolit, cedera ginjal akut, gangguan neurologis, hingga kematian. KAD secara klasik dianggap sebagai manifestasi diabetes melitus (DM) tipe 1 akibat defisiensi insulin absolut. Namun, meningkatnya prevalensi obesitas pada anak dan remaja menyebabkan batas klinis antara DM tipe 1 dan tipe 2 semakin tidak tegas. Remaja dengan DM tipe 2 dapat mengalami ketosis atau bahkan KAD pada saat diagnosis, terutama ketika terdapat resistensi insulin berat dan faktor pencetus seperti infeksi.
Penentuan tipe DM pada fase akut KAD dapat menjadi sulit karena karakteristik klinis dapat saling tumpang tindih. Obesitas, akantosis nigrikans, pubertas, pola makan tinggi kalori, dan riwayat keluarga DM mendukung resistensi insulin dan DM tipe 2, tetapi tidak sepenuhnya menyingkirkan DM tipe 1. Sebaliknya, keberadaan KAD tidak secara otomatis membuktikan DM tipe 1. Evaluasi setelah fase akut, termasuk pemeriksaan C-peptide dan antibodi terkait diabetes bila tersedia, diperlukan untuk menentukan klasifikasi diabetes secara lebih akurat. Kasus ini menarik karena menggambarkan KAD yang sangat berat pada remaja dengan obesitas, disertai penurunan kesadaran dan asidosis metabolik ekstrem, dengan karakteristik klinis yang lebih mengarah pada DM tipe 2.
Laporan Kasus
Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun 2 bulan dengan berat badan 60 kg dan tinggi badan 140 cm dirujuk ke pelayanan intensif anak dengan diagnosis KAD berat. Pasien memiliki riwayat disabilitas intelektual dan membutuhkan bantuan orang tua untuk sebagian besar aktivitas sehari-hari. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami demam, batuk, dan sesak. Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien tampak semakin lemas dan tidak mau makan, disertai mual dan muntah sebanyak tiga kali. Penurunan kesadaran mulai terlihat sejak pagi sebelum dibawa ke rumah sakit dan semakin memburuk selama perawatan di rumah sakit perujuk.
Riwayat metabolik menunjukkan bahwa pasien sering merasa haus dan minum lebih banyak sejak sekitar dua minggu sebelum masuk rumah sakit serta sering terbangun malam untuk buang air kecil. Pasien sejak kecil diketahui memiliki tubuh gemuk. Pola makan terdiri atas 4–5 kali makan sehari dengan konsumsi nasi sekitar tiga centong setiap kali makan, disertai kebiasaan mengonsumsi bolu, kue, dan minuman manis. Tidak ditemukan riwayat penurunan berat badan yang jelas. Nenek pasien memiliki riwayat DM. Riwayat alergi obat maupun makanan tidak dilaporkan.
Saat tiba di pelayanan intensif, pasien tampak sakit berat dengan GCS E2M3V2. Tekanan darah 125/66 mmHg, frekuensi nadi 150 kali/menit, frekuensi napas 40 kali/menit, suhu 36,7°C, dan saturasi oksigen 99% dengan nasal kanul 2 L/menit. Pasien menunjukkan napas cepat dan dalam dengan pola Kussmaul. Mata tampak cekung dan mukosa mulut kering. Akral hangat dengan capillary refill time <2 detik. Tidak terdapat edema. Ditemukan akantosis nigrikans pada leher. Status pubertas menunjukkan Tanner G4P5.
Status nutrisi menunjukkan obesitas. Berat badan 60 kg, tinggi badan 140 cm, dan indeks massa tubuh 30,6 kg/m² (98,8 persentil; 2,25 z-score). Berat badan ideal diperkirakan 38,8 kg dan adjusted body weight sekitar 47,3 kg. Kondisi ini menjadi pertimbangan penting dalam perhitungan kebutuhan cairan dan evaluasi status metabolik pasien.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan asidosis metabolik yang sangat berat. Analisis gas darah dari rumah sakit perujuk pada pukul 17.36 menunjukkan pH 6,85, pCO₂ 9 mmHg, HCO₃⁻ 1,6 mmol/L, dan base excess −30,6 mmol/L. Pemeriksaan ulang pada pukul 23.16 menunjukkan pH 6,937, pCO₂ 7,5 mmHg, HCO₃⁻ 1,6 mmol/L, dan base excess −28,3 mmol/L. Glukosa darah sewaktu 236 mg/dL dan keton darah 10 mmol/L. Urinalisis menunjukkan glukosa 4+, protein 3+, keton 3+, dan bakteri positif, tanpa leukosit esterase maupun nitrit. HbA1c sebesar 13% menunjukkan hiperglikemia kronis yang telah berlangsung sebelum episode akut.
Tabel 1. Tren parameter laboratorium selama tata laksana KAD
| Parameter | 4 September 2026, 17.36 | 4 September 2026, 23.16 | Evaluasi PICU* |
|---|---|---|---|
| pH | 6,85 | 6,94 | 7,10 |
| pCO₂ (mmHg) | 9 | 7,5 | — |
| HCO₃⁻ (mmol/L) | 1,6 | 1,6 | — |
| Base excess (mmol/L) | −30,6 | −28,3 | — |
| Glukosa darah (mg/dL) | — | 236 | 137 |
| Keton darah (mmol/L) | — | 10 | 0,5 |
| Natrium (mmol/L) | — | 133,8 | — |
| Kalium (mmol/L) | — | 4,5 | — |
| Klorida (mmol/L) | — | 105,4 | — |
| Ureum (mg/dL) | — | 56,7 | — |
| Kreatinin (mg/dL) | — | 0,92 | — |
| HbA1c (%) | — | 13 | — |
| Leukosit (/µL) | — | 27.520 | — |
| CRP (mg/L) | — | 30,2 | — |
*Data lanjutan yang tersedia dalam resume kasus. Tanda “—” menunjukkan data tidak tersedia pada waktu tersebut.
Pasien sebelumnya telah mendapatkan loading cairan 1.000 mL di rumah sakit perujuk. Berdasarkan kondisi klinis dan beratnya asidosis, defisit dehidrasi diperkirakan 7%. Pada pasien dengan obesitas, perhitungan cairan menggunakan adjusted body weight untuk menghindari estimasi kebutuhan cairan yang berlebihan bila menggunakan berat badan aktual. Kebutuhan cairan dihitung berdasarkan cairan rumatan, defisit dehidrasi, serta dikurangi cairan yang telah diberikan sebelumnya. Total kebutuhan cairan selama 48 jam diperkirakan 6.403 mL atau sekitar 133 mL/jam.
Karena penurunan kesadaran dan ketidakmampuan mempertahankan jalan napas, pasien dilakukan intubasi menggunakan ETT nomor 6,5 dengan kedalaman 18 cm. Ventilasi mekanik diberikan dengan mode PC/AC, PIP 15 cmH₂O, PEEP 5 cmH₂O, frekuensi napas 30 kali/menit, dan FiO₂ 40%. Sedasi diberikan menggunakan midazolam dan analgesia fentanyl. Insulin intravena kontinu diberikan mulai 0,05 IU/kgBB/jam dan kemudian disesuaikan berdasarkan respons metabolik. Sistem two-bag digunakan dengan cairan RL dan cairan D10% yang mengandung KCl, sehingga kadar dekstrosa dapat disesuaikan tanpa menghentikan pemberian insulin.
Pemantauan dilakukan secara ketat meliputi glukosa darah setiap jam, keton serial, analisis gas darah dan elektrolit, tanda vital, status neurologis, keseimbangan cairan, serta produksi urin. Pada evaluasi awal di PICU, frekuensi nadi menurun menjadi sekitar 130–140 kali/menit, akral tetap hangat, dan CRT <2 detik. Diuresis sekitar 0,5 mL/kg/jam sehingga tetap diperlukan pemantauan ketat terhadap status hidrasi dan fungsi ginjal. Karena terdapat kecurigaan infeksi sebagai faktor pencetus, pasien mendapatkan ceftriaxone dan dilakukan evaluasi infeksi.
Setelah terapi awal, terjadi perbaikan parameter metabolik. Glukosa darah mencapai 137 mg/dL dan keton darah menurun menjadi 0,5 mmol/L. pH meningkat menjadi sekitar 7,1. Meskipun demikian, KAD belum dianggap sepenuhnya teratasi karena parameter resolusi asidosis belum seluruhnya memenuhi target. Pemeriksaan C-peptide sebesar 2,2 menunjukkan adanya sekresi insulin endogen yang masih terpelihara.
Diskusi
Kasus ini menunjukkan presentasi KAD yang sangat berat pada remaja dengan obesitas dan fenotipe klinis yang lebih mengarah kepada DM tipe 2. KAD ditandai oleh kombinasi ketosis dan asidosis metabolik berat, dengan pH terendah 6,85 dan kadar bikarbonat hanya 1,6 mmol/L. Penurunan kesadaran yang terjadi bersamaan dengan asidosis berat merupakan tanda kegawatan yang memerlukan evaluasi neurologis secara berulang. Meskipun tidak ditemukan tanda lateralisasi, pupil isokor dengan refleks yang baik, atau muntah proyektil, edema serebri atau cedera otak terkait KAD tetap harus diwaspadai. Pada pasien yang telah diintubasi dan disedasi, penilaian neurologis menjadi lebih kompleks sehingga kedalaman sedasi dan respons neurologis perlu dinilai secara serial.
Pemilihan strategi cairan merupakan salah satu aspek penting pada kasus ini. Pasien mengalami dehidrasi berat dengan tanda klinis berupa mata cekung dan mukosa kering, tetapi sirkulasi perifer masih relatif terkompensasi. Pada pasien obesitas, penggunaan berat badan aktual untuk seluruh perhitungan cairan dapat berpotensi memberikan estimasi kebutuhan yang berlebihan, sedangkan penggunaan berat badan ideal saja dapat memberikan estimasi yang terlalu rendah. Oleh karena itu, digunakan adjusted body weight dalam perhitungan cairan. Cairan yang telah diberikan di rumah sakit sebelumnya juga diperhitungkan untuk mencegah pemberian cairan kumulatif yang berlebihan. Rehidrasi dilakukan secara bertahap selama 48 jam dengan pemantauan ketat terhadap status neurologis, elektrolit, dan diuresis.
Terapi insulin pada KAD bertujuan tidak hanya menurunkan glukosa, tetapi terutama menghentikan lipolisis dan produksi badan keton. Pada kasus ini, kadar glukosa saat tiba hanya 236 mg/dL, tetapi keton mencapai 10 mmol/L dan HCO₃⁻ 1,6 mmol/L. Temuan tersebut menunjukkan bahwa beratnya KAD tidak dapat dinilai hanya berdasarkan kadar glukosa. Insulin harus tetap diberikan secara adekuat untuk menghentikan ketogenesis. Ketika glukosa turun mendekati target tetapi ketosis belum teratasi, pemberian dekstrosa diperlukan agar insulin dapat dilanjutkan tanpa menyebabkan hipoglikemia. Penggunaan sistem two-bag pada kasus ini memudahkan penyesuaian konsentrasi dekstrosa sesuai perubahan glukosa dan status ketosis.
Gangguan elektrolit, khususnya kalium, merupakan aspek penting dalam tata laksana KAD. Kadar kalium awal pasien sebesar 4,5 mmol/L tidak menunjukkan hipokalemia, tetapi kadar tersebut tidak mencerminkan total cadangan kalium tubuh. Diuresis osmotik selama KAD menyebabkan kehilangan kalium melalui urin, sementara insulin mendorong perpindahan kalium ke dalam sel. Oleh karena itu, pemberian KCl dilakukan dengan pemantauan kadar kalium dan produksi urin. Penurunan diuresis menjadi 0,5 mL/kg/jam juga perlu diperhatikan karena dapat menunjukkan perubahan status perfusi ginjal dan meningkatkan risiko gangguan ginjal akut. Pemantauan keseimbangan cairan dan fungsi ginjal menjadi semakin penting pada KAD dengan asidosis ekstrem.
Penentuan tipe DM pada pasien ini merupakan tantangan tersendiri. Usia pubertas, obesitas berat, akantosis nigrikans, pola konsumsi tinggi kalori dan gula, serta riwayat keluarga DM merupakan karakteristik yang mendukung resistensi insulin dan DM tipe 2. Namun, keberadaan KAD tidak dapat digunakan sebagai satu-satunya dasar untuk menyatakan DM tipe 1. C-peptide sebesar 2,2 menunjukkan sekresi insulin endogen yang masih ada dan mendukung kemungkinan DM tipe 2. Meskipun demikian, klasifikasi definitif idealnya mempertimbangkan pemeriksaan autoantibodi diabetes dan evaluasi metabolik setelah fase akut selesai. Kondisi ini juga menunjukkan bahwa DM tipe 2 pada remaja dapat datang dengan manifestasi klinis yang berat dan menyerupai DM tipe 1.
Infeksi kemungkinan berperan sebagai faktor pencetus dekompensasi metabolik pada pasien ini. Riwayat demam, batuk, dan sesak selama tiga hari disertai leukositosis 27.520/µL dan CRP 30,2 mg/L meningkatkan kecurigaan adanya proses infeksi atau inflamasi. Foto toraks menunjukkan sinus kostofrenikus kanan yang tumpul dengan kemungkinan penebalan pleura atau efusi minimal. Meskipun temuan tersebut tidak membuktikan pneumonia secara definitif, evaluasi dan terapi terhadap kemungkinan infeksi dilakukan karena infeksi merupakan salah satu pencetus penting KAD. Pendekatan tetap harus mempertimbangkan bahwa leukositosis dan peningkatan marker inflamasi juga dapat terjadi akibat respons stres pada KAD berat.
Kasus ini menegaskan pentingnya pendekatan multidisiplin pada KAD berat dengan gangguan neurologis. Tim intensif anak, endokrinologi, neurologi, nutrisi, dan tim terkait lainnya berperan dalam menentukan strategi terapi. Perbaikan pH dari 6,85 menjadi sekitar 7,1 dan penurunan keton dari 10 menjadi 0,5 mmol/L menunjukkan respons terapi yang baik, tetapi resolusi KAD harus ditentukan berdasarkan perbaikan ketosis dan asidosis secara keseluruhan, bukan hanya berdasarkan normalisasi glukosa. Pada fase lanjutan, perhatian perlu diarahkan pada klasifikasi diabetes, pengendalian obesitas, edukasi keluarga, modifikasi pola makan, serta pencegahan kekambuhan KAD.
Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum berat dapat menjadi manifestasi awal DM pada remaja dengan obesitas dan karakteristik resistensi insulin. Pada kasus ini, obesitas, akantosis nigrikans, pubertas, pola makan tinggi kalori, riwayat keluarga DM, dan C-peptide yang masih terpelihara lebih mengarah kepada DM tipe 2, meskipun klasifikasi definitif memerlukan evaluasi lanjutan. Tata laksana KAD membutuhkan rehidrasi yang terukur, insulin kontinu yang adekuat, koreksi dan pemantauan elektrolit, pemantauan diuresis, evaluasi faktor pencetus, serta observasi neurologis secara serial. Pada pasien obesitas, penggunaan adjusted body weight dapat dipertimbangkan dalam perencanaan cairan untuk menghindari kelebihan atau kekurangan resusitasi. Kasus ini memperlihatkan bahwa pengenalan dini KAD dan tata laksana terintegrasi sangat penting untuk mencegah komplikasi neurologis dan organ lainnya.
Kata kunci untuk pengindeksan: ketoasidosis diabetikum, diabetes melitus tipe 2, obesitas anak, remaja, resistensi insulin, KAD berat, gangguan kesadaran.
Leave a Reply